梦：我们接着上次的水企业分析，继续讨论吧。
强：您上次讲到皮肤黑素细胞的农业经济，当农民受损会恶化成白癜风、白化病和黑色素瘤，那么如何医治呢？
梦：我已经强调很多次了，我们只讨论原理，不涉及具体医疗方法。
强：解决白癜风的理论是什么？
梦：我上次已经讲了，只要满足农业生产的天时、地利、人和，黑素细胞就能恢复农业生产。天时是必要的阳光照射，皮肤的黑素细胞接受日光后，在酪氨酸酶的作用下将酪氨酸转化成左旋多巴。左旋多巴是神经递质多巴胺的前体，多巴胺是神经的奖励机制，能产生幸福感，僵尸在阳光明媚的天气中获取的多巴胺充足，因而心情大好。所以晒太阳能去除负面的心理影响，产生幸福感；相反，长期的阴霾天气导致多巴胺不足，心情随之郁郁。
强：您上次讲“地利”是肾精，如何理解呢？
梦：肾精就是肾上腺的内分泌功能，包括肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（泄水素）、盐皮质激素（升纳素），以及肾髓质分泌的肾上腺激素、去甲肾上腺激素和性激素。肾上腺相当于水企业的后勤单位，或者更像是家乡的情感关怀，农民工长期背井离乡在外工作，需要情感抚慰和安全保障。黑素细胞最易受强紫外线的伤害和高血糖的甜蜜诱惑，使细胞膜透性增加或损坏。后果是：要么细胞内容物泄露丢失而返贫，要么细胞气虚导致免疫的超敏状态。 这时，如果黑素细胞得到来自家乡糖皮质激素的安慰和帮助，黑素细胞就能克服细胞膜的高透性，提高免疫识别的上限和抗压能力，能够逐步自我调整和恢复。相反，如果肾精不足，黑素细胞在需要帮助的时候，没有得到家乡糖皮质激素的帮助，那么黑素细胞只能默默忍受，直到丧失工作能力而慢慢等待死亡的降临。若想恢复黑素细胞的生产能力，首先要核查黑素细胞的受损的原因和损坏程度，才能有的放矢，修复黑素细胞的能力。
强：“人和”是为黑素细胞提供充足的原料供应，如果原料供应充足，黑素细胞能恢复工作吗？
梦：理论上是可以的，但从情感角度是欠缺的。就如你伤害了某个朋友，不是一句简单的道歉就能恢复以往的友谊，伤害需要弥补，还需要时间的沉淀和检验。
强：如何弥补呢，是提供更多的肥料吗？
梦：弥补需要为黑素细胞提供更优厚的条件，农业生产需要的不止是肥料，而是“水、肥、气、热”四大要素。“水”是土系统管理的水循环，水循环的目的有两个，一是为细胞提供营养，二是将细胞内代谢的垃圾排除。黑素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些有毒性的中间物质，当毒性积累过多将导致黑素细胞受损。“肥”是黑素细胞生产必须的原料，应检查黑素细胞的具体情况，缺什么补什么，而不是简单的补充氮磷钾，可能有时缺乏的是微量元素或相应的酶。“气”是农业生产的原料，这里要注意，农业生产所需的气体是co2而不是o2，o2是农业的垃圾废物。在黑素细胞内二氧化碳参与维持细胞内液的酸碱平衡，调节细胞内的信号通路，进而促进各种酶的活性，完成农业生产。黑素细胞内co2的含量影响黑色素的产量，利于黑色素的沉积。“热”是黑素细胞合适的温度，能增强酶的活性，提高代谢的效率，能为黑素合成提供充足的能量，加快黑素的合成。白癜风皮损部位的皮肤温度通常要低于正常皮肤，影响黑素细胞的功能，导致黑素合成更加困难，所以皮肤保温对黑素细胞的恢复也不能忽视。农业生产需要时间的积累，所以黑素细胞恢复的过程是缓慢的，需要耐心等待。
强：既然恢复这么难，直接给白癜风皮损部位补充黑色素就解决了？
梦：想法很丰满，但现实很骨感。黑色素的基本结构单元是吲哚醌，多个吲哚醌分子通过共价键连接形成高分子聚合物，其结构复杂，不溶于水和一般的有机溶剂。这种特性使得黑色素难以被皮肤直接吸收和利用。即使直接食入黑色素，它在胃肠道内也很难被消化分解和吸收，而是成为粪便染色剂，并随粪便排出体外。
强：黑素细胞的起源是什么？
梦：黑素细胞起源于神经嵴细胞，在胚胎时期已经分化完成，形成多种类型，分布在皮肤、毛发和眼睛，黑素细胞合成黑色素的数量和沉着，决定这些部位的颜色。黑素细胞不是干细胞，但具备分裂增殖的能力，只是增殖能力相对有限，所以黑素细胞在皮肤组织中的分布相对稳定。“水肥气热”适宜的条件能增加黑色素的合成和分泌，使皮肤颜色变深，因黑素细胞的寿命大约2年，变深的皮肤颜色会在2年左右恢复。生民总是“不患寡而患不均”，皮肤的黑色素整体增加或减少都不会引起注意，只有局部的斑块变化才患得患失。
强：盐皮质的升钠素（醛固酮）与下丘脑的升水素（抗利尿激素）都能增加肾的重吸收，二者有什么区别？
梦：二者的作用位置不同，醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞；升水素主要作用于肾集合管，对远曲小管的作用小。通过与醛固酮受体结合，促进肾小管上皮细胞合成钠钾泵，钠钾泵能增加肾小管对钠离子的重吸收，同时促进钾离子的排泄，进而通过钠水重吸收的耦联作用，使水的重吸收增加。升水素主要作用是增加集合管上皮细胞对水的重吸收，浓缩尿液，减少尿量，以维持体内的水平衡。
强：您讲过僵尸的任何生理功能都是阴阳对称的，有升糖素就会有降糖素，有升钙素就会有降钙素，有升水素就会有泄水素，有升钠素，为什么没有降钠素？
梦：因为不需要降钠素，当血糖进入肾脏后，葡萄糖能增加细胞膜的渗透性，使肾的过滤功能增加，导致重吸收降低，使更多的小分子物质和水形成尿液，这其中就包括大量钠的流失。所以，血糖和尿糖充当了降钠素的功能。
强：糖尿病对肾的重吸收有什么影响？
梦：正常生理状态下，健康僵尸肾小球滤过的葡萄糖在近曲小管被完全重吸收。但糖尿病患者血糖浓度超标，肾小球滤过的葡萄糖量超过了肾小管的重吸收能力，导致部分葡萄糖无法被重吸收而随尿液排出，形成尿糖。尿糖使尿液渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，形成尿量增多的渗透性利尿，导致多尿症状。电解质和水分的过分流失能引起口渴，促使患者大量饮水，中医称糖尿病为“消渴症”。许多小分子物质随尿液一同排出，导致钠、钾、钙、磷、蛋白质等过分流失，为了维持渗透压平衡，会激活升钠素的作用途径。如果长期处于糖尿病状态下，升钠素的调节功能会失衡，导致钠代谢紊乱。当血液内的水量不足，容易形成血栓；当肾脏中的蛋白质过分流失，则导致肾衰竭。虽然糖尿病属于火系统失衡的疾病，由于水系统与火系统的深度绑定，使并发症首先出现在水系统。
强：糖尿病使水分流失，原本是低血压，为什么糖尿病反而是高血压？
梦：因为糖尿病是消渴症。水的来源包括胃、小肠、大肠的吸收，胆和肾的重吸收；水的排泄包括肺呼吸、皮肤呼吸和泌尿，而肾的排水在水循环系统中只是一小部分。消渴症只要吸收的水分不低于排泄的水分，就能保障血压的稳定；如果吸收的水分大于排泄，就会形成高压。具体情况分多种，当胰岛素抵抗使机体代谢紊乱，导致交感神经活性增强，引起外周血管阻力增加，进而导致血压升高。当激活升钠素的作用，分泌的醛固酮增多，引起水钠重吸收增加，血容量增加，形成高血压。长期高血糖会损伤血管内皮细胞，血管为了应对气虚而增加细胞间质，使血管壁的弹性降低、管腔狭窄，导致外周血管阻力增大，血压升高。所以，消渴症的饮水应少量多次，与排尿形成平衡。如果饮水过少会引起血栓，如果饮水过量就会形成高压。
强：升钠素（盐皮质激素）是如何发挥作用的？
梦：升钠素的作用过程被称为“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”，升钠素是水企业维护心血管稳定的关键角色，当血压降低导致的肾血流量减少、肾小球滤过率降低，或流经致密斑的钠离子浓度降低生时，肾脏会分泌肾素。通过环保协议，由肝脏合成血管紧张素原，并释放到血液中，在肾素的作用下，血管紧张素原被水解成血管紧张素1。在转换酶的作用下，血管紧张素1转化为血管紧张素2，血管紧张素2可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。最后升钠素作用在肾远曲小管和集合管，发挥保钠排钾的作用，使水钠潴留，增加血容量，进而升高血压。
强：血管紧张素2是如何发挥作用的？
梦：血管紧张素2具有强烈的收缩血管作用，可使全身小动脉与小静脉收缩，外周阻力增大，血压升高；血管紧张素2还能提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，进一步增强血管收缩效应。血管紧张素2可直接作用于肾脏，使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低；还能促进近端小管对钠离子和水的重吸收。长期激活“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”可导致心肌细胞肥大、心肌纤维化以及血管平滑肌细胞增殖，使心脏和血管的结构与功能改变，导致心血管病变，需要注意。
强：升钠素为什么要保钠排钾，难道钾离子不重要吗？
梦：体液中的离子环境是高钠低钾的，细胞内的离子环境是高钾低钠的，细胞内外Na+、K+的浓度差对于神经肌肉的兴奋性至关重要。升钠素的激活条件是高血糖引起的高透性，导致血液中的小分子物质大量流失，包括水、Na+、K+的流失，细胞外的低钠低钾会刺激“钠-钾泵”从细胞内释放K+，使体液环境的K+浓度过量，影响神经肌肉的功能。所以，升钠素需要保钠排钾，保钠排钾只是权宜之计，并不是K+不重要。如果长期处于升钠素的保钠排钾作用下，就会形成低钾血症。
强：引起高血糖的原因是什么？
梦：想要知道高血糖的原因，首先要理解血糖的来源与消耗途径，这样才能从全局的角度发现问题的本质。我们过去分析了火企业的主要作用有3项：血液循环的动力、消化系统和呼吸系统。血糖的主要来源是消化吸收，小肠是主力，胃次之，大肠微量。胃吸收的血糖用于土企业自身的消耗，包括肌糖原、皮下脂肪的存储和脉搏。小肠吸收的血糖主要分为三类，一是自用，供应心搏、消化道运动和呼吸运动；二是盈利，销售给肝工厂用于生产原料和放热能源；三是支出，支付雇佣金企业的酬劳，主要为皮肤呼吸和大脑消耗。高血糖的原因很简单，要么是吸收过量大于消耗形成积累，要么是消耗减退小于吸收形成剩余。你认为“吸收过量”与“消耗剩余”，哪一个危害更大？
强：吸收过量的血糖会转化为脂肪存储，消耗剩余的血糖也会转化为脂肪存储，从脂肪角度分析好像没有区别。但从器机的性能来看，吸收过量的器机性能是正常的，形成 “实胖”；消耗剩余的器机性能是虚弱的，形成“虚胖”，虚胖的危害更大一些。
梦：分析的很好。你认为五行系统中，哪个企业消耗的血糖最多？
强：感觉是肝工厂，胃和小肠吸收的血糖首先通过肝门静脉进入肝脏，初级血糖或转化为糖原存储，或作为能源进入线粒体发热，或作为原料加工成产品，或进入肝静脉形成血糖运输至全身。大脑也不可忽视，虽重量仅占体重的2%左右，却能消耗20%的血糖总量。还有肌肉，在运动时能大量消耗血糖和肌糖原以维持能量供应。但僵尸的剧烈运动是不确定的状态，平时肉体更多是安静状态。
梦：你认为僵尸体内最多的运动是什么？
强：首先是心血管的搏动，始终在规律地运动；其次是呼吸运动，时刻也不能停止；还有消化道的运动，同样在默默不停地工作。
梦：回答的很好，心肌、呼吸肌和消化道的平滑肌，始终在昼夜不停地工作，可以说“生命不停，运动不止”。高强度的运动，必然是高消耗，所以血液循环、呼吸运动和消化运动也是消耗血糖的大户，虽不及肝脏、大脑和肌肉，也不能忽视。在血糖的消耗中，肝脏、大脑和肌肉，哪一个最容易失衡？
强：肝工厂的功能繁多而复杂，感觉还是肝脏更容易出问题；大脑的消耗虽多，但运行基本是稳定的，很少出错；肌肉属于表层的组织，其代谢情况对脏腑的影响小。难道血糖紊乱的源头是肝脏功能失衡吗？
梦：是的。肝脏通过糖原的合成与分解、糖异生作用，维持血糖的稳定。进食后，血糖浓度升高，血液中的葡萄糖经门静脉进入肝脏。在降糖素（胰岛素）的作用下，肝脏将葡萄糖合成肝糖原储存起来。当血糖浓度高于正常水平时，胰岛素分泌增加，促进葡萄糖转运蛋白从细胞内转运到细胞膜上，增加肝脏细胞对葡萄糖的摄取。葡萄糖在一系列酶的作用下转化为糖原，从而使血糖水平降低。
强：在空腹或饥饿状态下，肝脏是如何调血糖的？
梦：当血糖浓度下降，升糖素（胰高血糖素）分泌增加，作用于肝细胞，激活糖原磷酸化酶，使肝糖原分解为葡萄糖-1-磷酸，再转化为葡萄糖释放入血，以维持血糖水平的稳定。当空腹时间较长或机体处于应激状态时，肝脏通过“糖异生途径”合成葡萄糖，利用氨基酸、乳酸、甘油等非糖物质，在多种酶的参与下合成葡萄糖。通过糖异生，肝脏可以在缺少食物的情况下，为身体提供葡萄糖供应，以消耗普通组织的形式，优先供应大脑、红细胞等重要器官的需求。所以，长期饥饿下肉体被消耗，红细胞减少，会形成“骨瘦如柴”、“面带菜色”和“大头娃娃”。
立：在血糖变化时，我发现首先站出来发挥作用的是“升糖素”和“降糖素”，是不是血糖紊乱是由它们失职造成的？
梦：是的。
立：如何避免“升糖素”和“降糖素”失职呢？
梦：这么简单的问题还要问吗？
立：这个问题怎么简单呢？
梦：假设你是个工厂员工，你在什么情况下擅离职守呢？
立：原因有很多，首先是工厂存在问题：待遇低不工作，福利差不工作，工作强度大不工作，劳动时间长不工作；休息少不工作，劳动环境差不工作，职业发展受限无前途不工作，管理混乱不工作，情绪差不工作；然后是个人问题：家庭问题导致不工作，健康问题导致不工作，配偶问题导致不工作。
梦：分析的很全面，“升糖素”和“降糖素”也是这么考虑的。糖尿病的危害主要指高血糖引起高渗透性，进而产生的一系列的生理问题，我们着重分析降糖素（胰岛素）。在火系统的直属企业中，福利高待遇好，执行军事化管理，很少出错；但在编外的矿业公司就不一样了，挖矿是强度高、危险大、福利低的工作，所以员工罢工是常有的事。
立：我好像理解了。先分析外部原因：待遇低就是合成的原料不足影响胰岛素合成，胰岛素是一种由两条肽链组成的蛋白质激素，受肝脏的蛋白质代谢功能影响；福利差是后勤褪黑素分泌不足，褪黑素能调节胰岛β细胞内的信号通路，影响胰岛素的合成，褪黑素还能降低氧化应激水平，增加胰岛素的敏感性；强度大是甲亢引起的高血糖，甲状腺激素促进胰岛素分泌，但甲亢处于高代谢状态，降低了胰岛素的敏感性形成抵抗，如长期甲亢则胰岛β细胞过劳损伤；时间长是肝脏的激素灭活功能失效，导致胰岛素对靶细胞的敏感性降低，形成胰岛素抵抗；休息少是由于熬夜晚睡导致靶细胞的敏感性下降；环境差是肥胖、高血压、高血脂形成的代谢异常综合征影响胰岛素作用；无前途是生长抑素抑制胰岛β细胞对胰岛素的合成和释放；管理乱是交感神经和迷走神经功能异常导致胰岛素分泌失调；情绪差是紧张、焦虑、愤怒等应激情绪，影响交感神经和促发炎症反应，会抑制胰岛β细胞的分泌功能。
梦：分析的很好，每一个细胞都具有独立的虫豸意识，细胞在组织器官中就是辛勤工作的员工，微观的生物就是一个社会群体。如果单纯研究生物细胞的生存状态是非常复杂的，如果将思维降级，把每一个细胞作为僵尸看待，你就会发现一个全新的未来社会形态。所以，生物科学的尽头是社会学，社会科学的尽头是生物学，二者可以互相促进，可以说社会发展的理想状态就是健康僵尸的细胞环境，而疾病的理想治愈方法就是大同社会的经济的管理。
立：真是受教了，生物学与社会学还会产生这样的联系，又是三观碎了一地。
梦：真理这就是这么简单。
立：您确认没有夹带“私货”吗？我还是接着分析内部原因吧：家庭问题就是胰岛β细胞自身的功能障碍，因突变或遗传缺陷可影响β细胞的发育，导致胰岛素的合成障碍；健康问题是胰脏发生胰腺炎，影响胰岛素的合成；配偶问题是升糖素与降糖素互相调节、互相影响的关系。
强：胰腺炎具体如何影响降糖素的？
梦：急性胰腺炎时，身体处于应激状态，会释放大量的细胞因子和炎症介质，会干扰胰岛素的信号传导通路，使胰岛素作用的靶器官如肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性降低，产生胰岛素抵抗。即使体内有一定量的胰岛素，也无法有效地发挥其降低血糖的作用，从而导致血糖升高。慢性胰腺炎会导致胰腺组织进行性破坏和纤维化，胰岛 β 细胞数量逐渐减少，胰岛素的分泌能力持续下降。随着病情的进展，患者可能会出现明显的胰岛素缺乏，进而发展为糖尿病，需要依赖外源性胰岛素来控制血糖。胰腺炎除了胰岛素分泌不足外，消化酶分泌也不足，导致食物的消化和吸收出现障碍，进而影响胰脏的原料不足，使得血糖控制更加困难，形成恶性循环。
强：“升糖素”与“降糖素”是如何相互调节的？
梦：首先要理清它们出身，胰脏的内分泌由4种胰岛细胞完成，其中a细胞占20%、β细胞占60-70%、δ细胞占5-10%，pp细胞占1-5%。a细胞分泌升糖素（胰高血糖素），β细胞分泌降糖素（胰岛素），δ细胞分泌生长抑素，pp 细胞分泌胰多肽。升糖素和降糖素在调节血糖水平方面具有相互拮抗的作用，胰岛素可通过降低血糖间接促进升糖素的分泌，同时胰岛素还能直接作用于胰岛a细胞，抑制升糖素的分泌。升糖素则通过升高血糖间接刺激降糖素的分泌。这种相互制约、相互协调的关系，使得机体在不同的生理状态下能够精确地调节血糖水平，维持机体代谢的稳定。
强：生长抑素和胰多肽具有什么作用？
梦：生长抑素可以抑制a细胞和β细胞的分泌功能，还能抑制胃肠道的分泌、运动和吸收，对整个消化系统的功能起到调节作用。腺体细胞的通病是比较活泼，因为要对外分泌，所以细胞膜相对虚弱，容易发生癌变，而生长抑素就像一个老父亲，压抑腺体细胞的活性，使其稳定发展。当生长抑素不足，腺体细胞的癌化概率会增加。胰多肽具有抑制胰腺分泌消化液、调节胆囊收缩和胃肠道蠕动等作用，有助于维持胃肠道的正常消化和吸收功能。
立：血糖升高就会形成糖尿病吗？
梦：不是。糖尿病是器机丧失了对血糖的调节能力，刚刚分析了很多导致降糖素失职的因素，员工犯错不要紧，只要能改正还是好员工。只要员工的家庭、健康和配偶没有彻底崩溃，那么就有挽救的希望。高血糖具有许多害处，高血糖的危害是系统性的，高血糖引起的高渗透性对全身所有的细胞都有效，是“破屋漏风竟遇连夜雨”的全身气虚。不能一味苛责员工，况且很多造成降糖素失职的是外因，是矿业公司的经营管理状况和市场供求关系恶化造成的高血糖。高血糖是火系统失衡的结果，是火代谢相对剩余的表象。血糖高并不是体内的糖分多至用不完，而是血糖不能被用在正确的位置的“消耗剩余”，许多需要血糖的细胞在嗷嗷待哺而不可得。
立：您讲的高血糖情况怎么像社会中，金融市场的大水漫灌，到处都是用不完货币，而实体企业则资金紧张，处处捉襟见肘。实体企业不景气，广大的生民就会逐渐贫困而丧失购买力，市场进入萧条期。
梦：真理的种子一旦种下，必定会发芽。你已经学会用社会学来分析生物学了，接下来的学习是如何用社会经济学的方法解决生物学的问题。
立：可是僵尸还没有找到“完美解决社会经济危机的方法”。
梦：那么你们只能在生物学中寻找答案了。
强：糖尿病形成的标识是什么？
梦：标志是“β细胞合成、分泌降糖素”的功能是否健全，如果β细胞的功能健全，只是暂时罢工或胰岛素抵抗，那么就是消渴症，下医称2型糖尿病；如果β细胞的功能被破坏，彻底丧失合成降糖素的能力，那么就是糖尿病，下医称1型糖尿病。所以2型糖尿病是可以治愈的，而1型糖尿病必须依赖外用胰岛素补充。
立：如何治理消渴症呢？
梦：“从哪里跌倒，就要从哪里站起来”，不能跌倒后改为爬行。消渴症是火系统的失衡，就要从火系统中寻找方法，火系统主要的主要功能是什么？
立：心血管的动力功能、消化功能和呼吸功能。难道解决消渴症的方法在这三项功能里吗？
梦：还记得血糖的消耗大户吧，扣除火系统外的就剩余心血管的动力功能、消化功能和呼吸功能，既然高血糖是“消耗剩余”，那么就是心血管、消化和呼吸的能力弱了，只要检查是哪里出了问题，不足则补之，太过则泄之，让消耗提上来，消渴症就解决了。
立：是不是可以按这个思路解决经济问题呢？心血管对应能源业，消化对应原料加工业，呼吸对应服务业，是不是刺激这三个行业就能改善经济环境？
梦：关键不在行业，而在于“消耗剩余”，拉动内需增加必要的消耗才是正解。
立：什么是必要的消耗？
梦：必要的消耗就是必不可少，本应消耗的，不能节约的，广泛惠及大众的民生。必要的消耗不是盲目扩大，不是奢靡浪费，不是过度消费。这个就需要你们自己去探索了。今天到这里吧。
立：谢谢您的指导。